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      微量元素硒:癌細胞的“天敵”!

      2020-09-07 00:00:00

      微量元素硒:癌細胞的“天敵”!

      近半個世紀以來,中國人癌癥死亡率不斷攀升。從2010年起,癌癥導致的死亡,成為中國人的主要死亡原因。

      2017年,約有260萬人死于癌癥,占中國全年死亡人數的26.07%。由于老齡化、不健康生活方式等的影響,預計未來幾年這一數字將大幅增加。

      圖片來源:pixabay

      大量研究表明缺硒會導致患癌的概率增加,還會促進癌癥的發展。而補充硒元素對癌癥的發生和發展有抑制作用。

      這跟硒能夠抑制癌細胞的生長,穩定DNA,控制細胞的增殖、凋亡和壞死過程,調節人體的氧化應激反應和免疫系統有關。

      那么,作為人體的微量元素之一,它到底神奇在哪?

      近日,來自美國麻省大學醫學院的研究人員在Nature Metabolism發表題為Selenium detoxification is required for cancer-cell survival的研究性論文。該研究發現硒半胱氨酸生物合成途徑中的代謝酶——SEPHS2,具有解毒作用,而這一解毒作用是癌細胞生存所必須的。通過抑制SEPHS2,進而擾亂腫瘤組織中的硒利用,最終導致癌細胞因硒中毒而死亡。

      圖片來源:Nature Metabolism

      人體中硒的來源?

      硒可以通過食物、空氣、飲用水和膳食補充劑攝入。其中,飲食攝入是最主要的攝入途徑。

      硒的食物來源非常多,包括肉類、牛奶、雞蛋和蔬菜等。

      大多數蔬菜中硒的含量,取決于種植土壤中硒的含量。除了來自食物中的硒作為補充來源外,還可以考慮其他因素,如硒在體內的利用情況。

      硒的有機形式比無機形式更具有利用性。因此,使用有機形式的硒,如小麥硒、硒代蛋氨酸或高硒酵母等,比使用無機形式的硒,如硒酸鹽或亞硒酸鹽更有優勢。

      跟其他微量元素類似,肝臟也是硒進行代謝、儲存、分配的主要功能區,而小腸的后半段則是硒的主要吸收部位。

      通過比較無機硒和有機硒的吸收情況,可以發現,雖然無機形式的硒,吸收效率較高,但有機硒的生物利用率明顯高于無機硒。

      硒在人體內的變化

      硒主要在肝臟進行代謝、儲存和分配,而小腸的后半段則是硒的主要吸收部位。

      硒的活性主要是通過硒蛋白實現的。硒蛋白是一種活性部位具有硒代半胱氨酸殘基的蛋白質。硒蛋白在體內發揮多種重要功能,如參與轉運、維持內質網穩態,參與免疫調節,影響細胞凋亡和細胞氧化還原等。

      硒磷酸合成酶(SEPHS2)在體內的主要作用是催化生成磷酸硒,參與硒代半胱氨酸的生物合成,參與它的硒蛋白合成。該生物合成途徑中,任何一種酶的破壞,都會導致硒蛋白水平的急劇下降,包括SEPHS2本身。大量研究表明,缺硒會導致患癌的幾率增加,并且會促進癌癥的發展,而補硒對癌癥的發生和發展有抑制作用。但高濃度的硒也會出現氧化應激反應,導致細胞組分損傷。

      圖片來源:Nature Metabolism

      硒與癌癥的關系

      代謝改變是癌癥的一個重要標志,癌癥的惡性轉化和發展涉及到生物合成和能量產生途徑的多種變化。

      硒作為癌細胞所需的代謝物,在生物合成過程中發揮著關鍵作用,一直被科學家認為是一個有治療潛力的藥物靶點。

      基于該設想,研究者們一直在試圖尋找癌細胞代謝中發揮關鍵作用的代謝酶,以干擾癌細胞的正常生理代謝過程。

      圖片來源:pixabay

      研究發現,硒磷酸合成酶(SEPHS2)可作為癌癥治療中極具吸引力的靶標,可通過藥物干擾來影響癌細胞的硒排毒機制。

      基因SLC7A11在嗜硒性癌細胞中的表達會導致胱氨酸攝取量增加,胱氨酸在細胞中被還原為半胱氨酸,并通過未知途徑排出。

      這導致硫醇(來自半胱氨酸)在細胞外積累,可將亞硒酸鹽還原為揮發性硒化物,并可以誘導它們進入細胞,引起細胞毒性。

      這一機制解釋了癌細胞中硒攝取的增加如何阻止癌細胞的發展,表明了硒在控制癌細胞發展中具有的作用,特別是由此產生的硒蛋白。

      SLC7A11受到關鍵癌基因如p53的調控,研究推測,這些典型的癌癥通路可能因此影響硒代半胱氨酸的生物合成。

      圖片來源:Nature Metabolism

      同時該研究中的硒化物,作為硒代半胱氨酸生物合成的有毒中間體,很好的解釋了該領域長期存在的悖論(硒作為一種必需的微量營養素,同時具有毒性和抗癌作用)。

      以硒化物解毒劑SEPHS2為靶點,我們能夠有效且精準地殺死癌細胞。

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