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      補硒是防治甲狀腺疾病的一劑良方

      2020-09-18 14:50:09

      中國甲狀腺疾患形勢嚴峻

      甲狀腺疾病主要包括:甲狀腺功能減退癥,簡稱“甲低癥”;甲狀腺功能亢進癥,簡 稱“甲亢癥”;此外,還有結節性甲狀腺腫、甲狀腺炎、甲狀腺腫瘤等。

      甲狀腺癌發病率在世界范圍內持續增長(Kilfoy,et al,2009)。據《健康報》報道, 中國健康教育中心在北京召開的 2013 年國際甲狀腺知識宣傳周新聞發布會透露,據保守 估計,目前,中國有超過 2 億甲狀腺疾病患者?;颊呷后w如此龐大,卻對患病的知曉率、 就診率和治療率都非常低,整體規范治療率還不足 5%。

      中國甲狀腺癌發病率和死亡率也持續上升。近些年來,甲狀腺癌的發病率在女性中上 升尤其明顯。甲狀腺癌已是位居農村女性第八位、城市女性第五位的常見惡性腫瘤(陳萬 青,2015)。防治工作已成為內分泌腫瘤研究的重點(楊晶晶,等,2018)。 甲狀腺病患者因甲狀腺代謝異常引起生長激素分泌減少、發育滯后、智力低下等后 果。最常見的甲狀腺疾病是甲狀腺腫,即大脖子病。

      甲狀腺病還會引起并發癥,如呆小癥, 又稱克汀病?;加羞@種并發癥的病人,其腦和智力發育都遲緩,骨骼發育受障礙,病人出現頭顱大、鼻根寬、眼眶寬、個子矮小、表情癡呆、肌肉無力等一系列癥狀(姜亞芳, 等,2011)。

      實行全民補碘后為何甲狀腺病仍沒得到控制

      碘在甲狀腺代謝中的重要作用早已被世界所公認,并在 20 世紀 20 年代開始就實行補 碘療法。然而 WHO 制定的 2000 年以前消除碘缺乏病的目標并沒有如期實現(劉莉,等, 2003)。

      中國甲狀腺腫大等碘缺乏病的防治實踐也表明,在全民食用碘鹽后,補碘對象的缺 碘狀況基本得到了糾正。然而,在相當一部分地區,碘缺乏病病情、特別是甲狀腺腫大 率仍然沒有得到控制(陳豪敏,等,2000)。人們繼續在尋找原因。

      現代科學證明甲狀腺病還與缺硒密切相關

      甲狀腺是人體大的內分泌器官。甲狀腺代謝是人體重要的生理活動之一。

      甲狀腺的功能是合成和分泌甲狀腺激素。甲狀腺激素包括 3,5,3',5'- 四碘甲狀腺原 氨酸(簡稱 T4)和 3,5,3'- 三碘甲狀腺原氨酸(簡稱 T3)兩種,主要由甲狀腺濾泡細胞分泌。 而甲狀腺濾泡細胞分泌的甲狀腺激素主要是 T4,分泌的 T3 量非常少,T4 和 T3 兩者比例大 約為 11:1;其中真正起作用的是 T3,它的生物活性比 T4 高許多倍(黃開勛,等,2009)。

      人體內還存在不具甲狀腺激素活性的 3,3',5'- 三碘甲狀腺原氨酸(簡稱 rT3)、二 碘甲狀腺原氨酸。

      近些年研究發現,甲狀腺病不僅與缺碘有關,還與缺硒密切相關。甲狀腺是人體硒濃 度高的器官。這個腺體中有多種含硒酶,已確定就有 4 類,如 GPx、碘甲腺原氨酸脫碘 酶(簡稱脫碘酶,ID)、硫氧還蛋白還原酶以及硒蛋白 P 等(Khrle,1999;劉曉云,等, 2007;Pirola,et al,2016)。

      脫碘酶有 3 類,即Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ脫碘酶(ID-1、ID-2、ID-3)?;钚暂^低的 T4 要轉化 為有高活性的 T3,必須通過Ⅰ型 5' 脫碘酶(5'-ID-1)的脫碘代謝過程,脫碘后產生的 T3 參與調節機體能量,蛋白質、脂類及糖類的代謝。在成年人中,甲狀腺激素調節一生的能 量代謝(郭翠翠,2014)。

      研究發現,硒存在于 5'-ID-1 的活性中心,以 Sec 的形式參與 5'-ID-1 蛋白質的組成, 1mol 酶含 1mol 硒。當機體缺硒時,5'-ID-1 的活性或表達量減小,T4 轉化為 T3 受阻, T3 產生減少,甲狀腺代謝出現紊亂,引發甲狀腺腫、呆小病、自身免疫性甲狀腺?。ê?稱 AITD)、低 T3 綜合征和甲狀腺癌等一系列疾患(劉曉云,等,2007;黃開勛,等, 2009)。

      可見,硒參與了甲狀腺正常的生理代謝過程。缺硒時,甲狀腺不能正常代謝,全 面影響人體的生長、發育。僅這一點而言,硒對人體健康的影響就十分深遠(陳元明, 2014)。硒參與甲狀腺激素代謝也是硒有益于人體健康重要的基本原理(功能)之一(吳 英德,等,2002)。

      智利研究人員早些年做了缺硒對大鼠甲狀腺功能影響的研究。他們將大鼠分成 7 個實 驗組進行喂飼:缺硒組(Se- ),缺碘組(I- ),缺鋅組(Zn- ),缺鋅缺碘組(Zn-I- ), 缺硒缺碘組(Se-I- ),缺硒缺鋅組(SeZn- ),缺硒缺碘缺鋅組(Se-IZn- )。

      結果發現:在 SeZn- 組和 Se-I- 組中,大鼠 T3 含量都降低,在所有缺碘、缺硒或缺 鋅組中,T4 和游離 T4 均顯著降低,促甲狀腺激素(TSH)升高;在 Se- 組和 SeZn- 組 中,大鼠甲狀腺的 GPx 活性顯著降低;并且在 Zn- 組和 SeZn- 組中觀察到甲狀腺濾泡 細胞結構發生嚴重改變。這個實驗表明,缺硒對甲狀腺代謝和結構有明顯的影響(Ruz, et al,1999)。

      低硒、低碘對子代甲狀腺形態結構也會產生影響。姜洋等(2007)通過動物實驗結果 顯示,同時缺碘、缺硒,可以導致子代大鼠甲狀腺濾泡組織明顯增生,引發甲狀腺功能亢 進、甲狀腺腫大等病理表現,而且這種增生在胚胎時期就已出現。缺硒還引起部分子代大 鼠甲狀腺濾泡的壞死和纖維化。

      許多非甲狀腺疾病像嚴重外傷、敗血癥、免疫缺陷患者常會出現低 T3 綜合征,即血 清 T3 下降,而 T4 和 TSH 正常、rT3 升高現象。Berger 等(2001)對 31 例嚴重創傷患者 進行隨機、雙盲、安慰劑對照試驗,研究了補硒對低 T3 綜合征的影響。結果顯示,補硒 組每天補硒 500μg 以后,他們的 T4 和 T3 水平恢復比對照組更快。研究人員認為,補硒 使Ⅰ型脫碘酶活性明顯升高,循環中的 T4 順利轉化為 T3,從而使血清 T3 水平恢復了正常。

      硒與甲狀腺癌發生密切相關。研究發現,隨著血硒水平降低,甲狀腺癌的發病率逐漸 升高。血硒濃度≤ 1.25μmol/L 組與血硒濃度≥ 1.65μmol/L 組相比,前者甲狀腺癌的發病 率較后者增加了 7.7 倍(吳麗楠,等,2008)。

      Kucharzewski 等(2002)測定了 41 名患結節性甲狀腺腫、21 名甲狀腺癌、18 名患 Graves ?。赐谎坌约谞钕倌[)和 7 名患甲狀腺炎的患者甲狀腺組織中的硒濃度,結果發 現,甲狀腺癌組織中的硒濃度低(表 12-1)。提示甲狀腺組織低硒水平可能會增加患甲 狀腺癌的風險。

      白超等(2016)測定了 140 例甲狀腺癌患者(甲狀腺癌組)、147 例良性甲狀腺結節 患者(良性結節組)及 315 例甲狀腺形態正常的健康體檢者(正常組)的尿碘和血硒水平, 發現甲狀腺癌組尿碘水平較其他兩組高,血硒水平較其他兩組低。由此認為高尿碘和低血 硒水平可能是甲狀腺癌發病的相關因素,碘和硒在甲狀腺癌的發生和發展中可能起著協同 作用。

      馬欣等(2017)通過臨床檢測了 327 例甲狀腺形態正常的健康體檢者(Ⅰ組)、154 例甲狀腺良性結節患者(Ⅱ組)和 153 例甲狀腺癌患者(Ⅲ組)的血清硒和尿碘水平,結 果發現:

      Ⅰ組血清硒水平優于Ⅱ組,Ⅱ組優于Ⅲ組,差異有統計學意義(p<0.05);Ⅱ組與Ⅲ 組血清硒水平比較,差異有統計學意義(p<0.05)。

      Ⅲ組尿碘水平高于Ⅰ組和Ⅱ組,差異有統計學意義(p<0.05);而Ⅰ組和Ⅱ組尿碘水 平比較,差異無統計學意義(p>0.05)。

      他們認為,低血清硒水平和高尿碘水平是甲狀腺癌患病的危險因素。

      不缺碘的地方也可發生甲狀腺病

      國外有研究人員在做動物實驗中發現了一個有趣的事實:若給予足量碘的大鼠仍然生 活在缺硒的環境里,其甲狀腺會出現一系列明顯的炎癥、壞死和纖維化等癥狀(劉莉,朱 本章,2003)。

      山西省東南地區地處太行、太岳山區,歷年水土流失嚴重,外環境不但缺碘,而且各 種微量元素也都很缺乏。該地區的地方性甲狀腺腫、地方性克山病廣為流行,是山西省地 方性甲狀腺腫和地方性克山病的重病區。

      山西省地方病防治研究所的科研人員對晉東南一些地方性甲狀腺腫高發區的水、土、 糧、頭發等樣品進行了測定和分析,結果見表 12-2(柴秉華,等,1990)。

      這項調查也出現了一個有趣的現象:A 村、B 村雖然水中碘含量很低,但硒含量很高, 所以沒有發生過地方性甲狀腺腫疾??;而 C 村、D 村和 E 村雖然水中碘含量不低,但硒含量偏低,成了地方性甲狀腺腫的輕病區和重災區。

      實行碘、硒同補才有更好療效

      中國科研人員經過研究已經證實,環境缺碘地區往往又是缺硒地區。生活在這樣環境 里的人們,實際上是同時缺碘又缺硒。

      唐麗麗等(1998)、陳豪敏等(2000)先后通過研究得到一致的結論:用單純補碘方 法在缺碘、缺硒的地方性甲狀腺腫流行區已不能達到理想的防治效果;引起甲狀腺腫的原 因除了碘不足的因素以外,缺硒也是重要因素。

      他們分別在外環境缺碘地區進行聯合補充碘、硒,控制甲狀腺腫的實驗。

      唐麗麗等研究人員確定兩組人員試驗,一組碘、硒雙補,另一組單純補碘。防治前,碘、 硒雙補組和單純補碘組的甲狀腺腫大率沒有明顯差異;防治后,碘、硒雙補組的甲狀腺腫 大率從27.3%下降到14.4%,單純補碘組的甲狀腺腫大率從28.0%降到22.6%。兩組相比較, 碘、硒雙補組的甲狀腺腫大率下降幅度明顯大于單純補碘組,這提示碘、硒雙補法防治地 方性甲狀腺腫的效果優于單純補碘法。

      陳豪敏等研究人員在給實驗組小學生補碘的同時,還每月口服一次 200mg 的硒鹽, 對照組小學生單純食用碘鹽。2 年后結果顯示,實驗組甲狀腺腫大率(7.7%)顯著低于對 照組甲狀腺腫大率(13.8%)。他們由此推斷,小學生患甲狀腺腫,不僅與缺碘有關,與 缺硒也有密切關系。

      為什么補硒能防治甲狀腺腫呢?上述研究人員都認為,補硒防治甲狀腺腫的作用可能 是通過提高 5'-ID-1 活性,促進生物活性低的 T4 向生物活性高的 T3 轉變,提高了碘和甲 狀腺激素的生物利用度而實現的。

      國外科研人員在做了基礎研究和臨床研究后也得出這個科學結論:補硒對地方性甲狀腺腫有潛在的預防效果,實行硒劑和碘一起補是合理的(Kandhro,et al,2011; Lozanov,et al,2008)。

      一般教科書認為,呆小癥是甲狀腺素合成障礙和缺碘引起的。但有文獻報道說,在剛 果民主共和國,人們通過硒、碘干預實驗發現,碘、硒聯合缺乏會患上黏液水腫式呆小癥, 只有在補碘的同時補硒,這類甲狀腺病才能得到治療。文獻還說,因碘、硒缺乏患上黏液 水腫式呆小癥的情況在非洲比較常見,人們已認識到呆小癥不僅與缺碘有關,還與缺硒相 關(Khrle,1999)。

      歐洲《重癥監護醫學雜志》發表的實驗報告顯示,在患甲狀腺腫的各年齡組實行碘、 硒雙補一年以后,除了 60 歲年齡組以外,其余各個年齡組的甲狀腺腫大率都顯著下降, 特別是 5 ~ 15 歲年齡組下降更為明顯,而單純補碘組下降不明顯,研究人員認為,碘、 硒雙補可以使 GPx 以及 5'-ID-1 兩種含硒酶活性顯著升高,改善甲狀腺激素的代謝,抑制 促甲狀腺激素(TSH)的過多分泌,使甲狀腺腫得到減輕(Berger,et al,2001)。

      科研人員呼吁要像補碘那樣重視補硒

      大量研究已證明,缺碘地區往往與缺硒地區重疊在一起,所以,在防治上光補碘不行, 還得同時補硒,碘、硒聯合補充才能控制甲狀腺腫等碘缺乏病。

      科研人員認為,目前,補硒遠沒有像補碘那樣受到重視。他們建議,在加碘食鹽中同 時加硒,是控制甲狀腺腫等碘缺乏病的佳方法(陳豪敏,等,2000)。

      劉曉云等(2007)認為,由于血清硒水平缺乏特異性,目前臨床上還沒將它作為甲狀 腺病診斷的標準。鑒于甲狀腺病患者血清硒水平顯著低于健康人群,所以臨床治療時可考 慮在補碘的同時適當補硒,但要掌握好補硒的時機和劑量。

      硒干預對自身免疫性甲狀腺炎有顯著療效

      有一種甲狀腺疾病即自身免疫性甲狀腺炎(AIT),也稱橋本甲狀腺炎(HT),在高 碘地區或攝碘過量時會提高該病的發病率(蘇俊平,等,2013;Langer,et al,2012)。 該病嚴重威脅女性及其后代的健康。該病患者體內存在高滴度抗甲狀腺過氧化物酶抗體 (TPO-Ab)和甲狀腺球蛋白抗體(Tg-Ab)。TPO-Ab 升高可能與碘活化過程中產生的 過氧化氫對甲狀腺損傷及患者自身免疫紊亂有關(李紅,等,2017)。在甲狀腺結節患者 中,TPO-Ab 及 Tg-Ab 水平均與甲狀腺癌的風險呈正相關,目前尚無有效防治方法(李麗, 2012;張明峰,等,2014)。眾多文獻報道,AIT 發病還與缺硒密切相關。閻勝利等(2007) 研究發現,在嚴重缺硒地區,AIT 發病率很高。即使是輕度缺硒的地方,也有助于 AIT 的 維持和發展。所以,近年來硒被廣泛用于AIT的治療,用于防止病人TPO-Ab滴度的升高(李紅,等,2017)。

      近年來,許多醫療部門用硒酵母防治 AIT,取得了更明顯效果。

      張宏力(2017)將 71 例 AIT 甲狀腺功能減退患者分為對照組(35 人),口服左甲狀 腺素鈉片治療;觀察組(36 人),在此基礎上加服硒酵母片治療。再對比兩組治療效果。 結果顯示:觀察組總有效率為 94.4%(34/36),其中顯效 18 例,有效 16 例,無效 2 例; 對照組總有效率為 77.1%(27/35),其中顯效 15 例,有效 12 例,無效 8 例;說明觀察組 總有效率明顯高于對照組,結果具有顯著性差異(χ 2 =6.835,p<0.05)。同時,各項甲狀 腺功能指標 FT3(血清游離型三碘甲狀腺原氨酸)、FT4(游離甲狀腺素)、TSH(促甲狀 腺素)明顯優于對照組,結果有顯著性差異(p<0.05)。研究人員認為:硒酵母片對 AIT 甲狀腺功能減退患者的臨床療效顯著,值得臨床推廣。

      同樣,楊水冰(2017)也做了硒酵母聯用優甲樂治療(68 例)AIT 患者的臨床實 驗。試驗組聯用硒酵母與優甲樂,對照組單用優甲樂。結果顯示,試驗組療效總有效率為 94.12%,明顯高于對照組的 73.53%。兩組比較,差異具有統計學意義(p<0.05)。研究 人員認為,在治療 AIT 中,合理聯用硒酵母與優甲樂,有助于改善患者甲狀腺功能,提高 臨床療效。

      金晶等(2010)、李紅等(2017)為給臨床用硒治療 AIT 的安全性和有效性提供可靠 的循證醫學證據,先后對納入硒治療病人的資料做了 meta 分析。

      金晶等對納入硒治療 AIT 的 7 個 RCT(即做過臨床隨機、對照試驗)的患者(513 例) 作 meta 分析,分析結果顯示,與使用安慰劑的對照組相比,硒治療組 AIT 患者 TPO-Ab 陽性率顯著降低(p<0.000 01),患者健康狀態改善明顯(p=0.02),患者的不良反應少而且輕微(目前用來降低 TPO-Ab 滴度的常用藥副作用較重,會抑制免疫系統并引起肥胖、 肝損傷、多毛、痤瘡、肌無力和傷口愈合延遲等)。meta 分析表明,補硒是治療 AIT 的 一種安全有效的方法。

      李紅等研究人員納入血清 TPO-Ab 陽性者 3172 例,其中補硒干預組 1602 例、對照組 1570 例。meta 分析結果顯示,補硒干預組患者 TPO-Ab 滴度顯著低于對照組(p<0.01), 下降率顯著高于對照組(p<0.01),而升高率顯著低于對照組(p<0.01)。由此,他們認為, 補硒干預可在一定程度上降低AIT患者的血清TPO-Ab滴度,阻止血清TPO-Ab滴度升高。

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